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InVivoMAb anti-mouse CD86 （B7-2）
發(fā)布時間： 2020-04-01 點擊次數(shù)： 1644次Bioxcell一級代理
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InVivoMAb anti-mouse CD86 (B7-2)
Clonecatalog # categorygl-1 be0025 invivomab 抗體
關(guān)于 invivoab 抗小鼠 cd86(b7-2) ，gl-1單克隆抗體與小鼠 cd86(也稱為 b7-2)發(fā)生反應(yīng)。 Cd86是一個80kda ig 超級家族成員。 Cd86通過活化的 t 細胞和 b 細胞，巨噬細胞和樹突狀細胞表達。 這個配體與 cd28結(jié)合，為 t 細胞的活化、存活和細胞因子的產(chǎn)生提供必要的共刺激信號。 另外，cd80結(jié)合 ctla-4抑制 t 細胞。 這種抗體已被證明能在體內(nèi)阻斷 cd86并抑制細胞毒性 t 細胞的啟動。
nvivomab反老鼠cd 86(b7-2)規(guī)格
Isotype
大鼠igg 2a,κ
建議的等式控制
抗三硝ji苯酚（be0089）
推薦的吸入稀釋緩沖劑
ph 7.0稀釋緩沖(ip0070)
免疫原
lps激活的cba/ca小鼠脾b細胞
已報告的應(yīng)用程序
體內(nèi)cd86封鎖
流式細胞術(shù)
內(nèi)毒素
<2eu/mg(<0.002 eu/μg)
用凝膠凝血法測定
純潔
>95%
由sds-頁決定
配方
pbs，ph7.0
不含穩(wěn)定劑或防腐劑
不育癥
0.2μm過濾
生產(chǎn)
在無動物設(shè)施中從組織培養(yǎng)表面凈化出來的
凈化
蛋白質(zhì)g
存儲空間
抗體溶液應(yīng)儲存在4°C的庫存濃度。別凍著了。
RRID
b 1107678
分子量
150千達
vivomaab anti-mouse cd86(b7-2)(克隆: gl-1) marshall，d. ，等人(2014)。 ”胸腺調(diào)節(jié)性 t 細胞分叉發(fā)育過程中 il-2和 il-15的差異需求” 193(11) : 5525-5533. 胸腺中調(diào)節(jié)性 t 細胞(t (reg))產(chǎn)生的發(fā)育途徑尚不*清楚。 在這項研究中，我們用一個四環(huán)素誘導(dǎo)的 zap70轉(zhuǎn)基因重組了 zap70缺陷胸腺細胞的胸腺發(fā)育，以允許 t (reg)發(fā)育的顳葉解剖。 我們發(fā)現(xiàn) t (reg)的發(fā)展具有*的動力學(xué)特性，第4天在 cd4單陽性(sp)胸腺細胞中出現(xiàn)。 *的 cd25(+) foxp3(+) t (reg)選擇模型表明 cd25(+) foxp3(-) cd4 sp 前體可以發(fā)育。 相比之下，我們的動力學(xué)分析顯示存在大量的 cd25(-) foxp3(+)細胞，這些細胞在 il-2刺激下高效成熟為 cd25(+) foxp3(+)細胞。 Cd25(-) foxp3(+)細胞在自肽 mhc 的發(fā)育動力學(xué)和親和力方面更接近成熟 t (reg)細胞。 這些群體在發(fā)育過程中也表現(xiàn)出對細胞因子的明顯需求。 Cd25(-) foxp3(+)細胞具有 il-15依賴性，而 cd25(+) foxp3(+)細胞具有 il-2依賴性。 后，我們發(fā)現(xiàn) il-2和 il-15在活體內(nèi)有不同的來源。 Il-15起源于基質(zhì)細胞，而 il-2則*來源于造血細胞，這些細胞依賴于 cd4譜系的完整發(fā)育，而不是經(jīng)歷 ag 或 nkt 細胞。 在流感病毒清除后，cd86的晚期接觸以 foxp3 + 調(diào)節(jié)性 t 細胞依賴的方式促進恢復(fù) Plos pathogeng 10(8) : e1004315. 唿吸道病毒感染引發(fā)強烈的先天性和適應(yīng)性免疫反應(yīng)，導(dǎo)致病毒清除、肺部炎癥和損傷。 病毒清除后，炎癥和組織修復(fù)的持續(xù)解決發(fā)生在一個明顯的恢復(fù)期。 B7家族共刺激分子 cd80和 cd86在宿主應(yīng)答 iav 感染的起始和效應(yīng)階段調(diào)節(jié) t 細胞活性方面具有重要作用，但其在炎癥恢復(fù)和消退過程中的潛在作用尚不清楚。 我們發(fā)現(xiàn)病毒清除后抗體介導(dǎo)的 cd86在體內(nèi)阻斷導(dǎo)致恢復(fù)延遲，擁有屬性增加了呼吸道和肺間質(zhì)的中性粒細胞和炎性細胞因子的數(shù)量，但傳統(tǒng)的 iav 特異性 t 細胞反應(yīng)沒有改變。 然而，cd86阻斷導(dǎo)致 foxp3 + 調(diào)節(jié)性 t 細胞(tregs)數(shù)量減少，并且過繼將 tregs 轉(zhuǎn)移到 alphacd86治療的小鼠中，解救了阻斷的效果，支持 tregs 在促進病毒清除后的恢復(fù)中的作用。 感染后晚期特異性缺失的 tregs 模擬了 cd86阻斷表型，證實了 tregs 在病毒清除后恢復(fù)過程中的作用。 此外，我們確定中性粒細胞作為 treg 抑制的目標，因為中性粒細胞缺失減少了氣道中過多的炎癥細胞因子。 這些結(jié)果表明，tregs，在一個依賴于 cd86的機制，有助于解決 iav 感染后的疾病，部分是通過抑制中性粒細胞驅(qū)動的細胞因子釋放到空氣中。 I 型干擾素直接抑制調(diào)節(jié)性 t 細胞，以便在急性 lcmv 感染期間產(chǎn)生佳的抗病毒 t 細胞反應(yīng) 211(5) : 961-974. 恥骨調(diào)節(jié)性 t 細胞(t reg)在防止自身免疫性方面發(fā)揮重要作用，但也可能削弱外來病原體的清除能力。 矛盾的是，在感染過程中，已知的促進 t 細胞功能的信號非常豐富，可能不恰當?shù)卦鰪?t 細胞活性。 在感染過程中，t 細胞功能如何受到抑制，從而產(chǎn)生有效的抗病毒反應(yīng)，目前尚不清楚。 在急性淋巴細胞性脈絡(luò)叢腦膜炎病毒(lcmv)感染的體內(nèi)外，我們證明了強效的 i 型抗病毒干擾素(ifns)能直接抑制共刺激依賴性 t 細胞的活化和增殖。 特異性 i 型 ifn 受體缺失導(dǎo)致病毒特異性 cd8(+)和 cd4(+) t 細胞功能障礙和病毒清除效率低下。 總之，這些數(shù)據(jù)表明，ifns 抑制 t 細胞對于在急性 lcmv 感染期間產(chǎn)生佳抗病毒 t 細胞反應(yīng)是必要的。 結(jié)構(gòu)相同的莢膜多糖表達完整的 b 群鏈球菌與肺炎鏈球菌在體內(nèi)誘發(fā)不同的小鼠多糖特異性 igg 反應(yīng) 188(11) : 5238-5246. 我們以前報道過小鼠體內(nèi) ig 多糖(ps)對完整肺炎鏈球菌的特異性反應(yīng)與奈瑟瑞反應(yīng)的明顯差異
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